01

　　测一测你“超重”了吗?

　　肥胖是体内脂肪积聚过多而呈现的一种状态。

　　肥胖按病因分为：

　　①原发性肥胖：又称单纯性肥胖;

　　②继发性肥胖。

　　按脂肪在身体分布分为：

　　①普遍性肥胖：又称均匀性肥胖;

　　②腹型肥胖：又称向心性肥胖、内脏型肥胖、男性型肥胖;

　　③臀型肥胖：又称非向心性肥胖，女性型肥胖。

　　目前诊断肥胖多采用体重指数(BMI)的方法，体重指数是一项比较准确且被世界广泛接受并采纳的诊断方法。

　　BMl=体重(kg)/身高(m)2

　　世界卫生组织的标准是，BMI大于25为超重，大于30为肥胖。亚洲成年人BMI正常范围为18. 5～22.9;<18. 5为体重过低;≥23为超重;23～24. 9为肥胖前期;25～29. 9为Ⅰ度肥胖;≥30为Ⅱ度肥胖。

　　此外，在诊断肥胖时还应考虑腰围与臀围的比例(WHR)，分别测量肋骨下缘至髂前上棘之间的中点的径线(腰围)与股骨粗隆水平的径线(臀围)，再算出其比值。正常成人WHR男性<0.90，女性<0.85，超过此值为腹型肥胖。

　　02

　　肥胖与痛风有何关系?

　　目前，我国的痛风和高尿酸血症患者逐年增高。痛风患者中多有超重和肥胖的趋势，该现象提示肥胖可能是其发病的一个危险因素。那么痛风与肥胖之间到底有何种关系?

　　美国Framingham研究显示，男性体重增加30%，血清尿酸含量则增加1.0mg/dL;女性体重增加50%，血清尿酸含量增加0.8mg/dL。同时，多项研究也显示，更高的BMI可增加痛风风险。与BMI为20kg/m2者相比，BMI为25kg/m2、30kg/m2、35kg/m2、40kg/m2者患痛风的相对风险度为1.78、2.67、3.62和4.64。尽管肥胖与痛风风险呈正相关已经在部分观察性研究中发现，但是并非所有研究都显示减肥能减少痛风发作。

　　最近，来自瑞典的Susanna C. Larsson等研究者最近通过孟德尔随机化框架探讨了普遍性肥胖和腹型肥胖与痛风风险和血清尿酸浓度的相关性。该研究结果有以下发现：

　　1.遗传预测的BMI与痛风的风险呈正相关;

　　2.BMI也与血尿酸浓度呈正相关，遗传预测的BMI(n = 97个SNP)每增加1个标准差即S.D.，血尿酸浓度可增加0.30 mg/ dL。WHR调整后的BMI和血尿酸浓度无相关性。

　　因此，该项结果证实了传统观察结果研究发现的BMI与痛风风险呈正相关。这项基因研究的结果也提示整体肥胖可增加痛风的风险，而单纯的腹型肥胖并未增加痛风的风险。

　　03

　　肥胖为何会引起高尿酸血症?

　　肥胖的人体内往往伴有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗则可引起高胰岛素血症，进而可诱导低排泄型高尿酸血症。此外，内脏脂肪的积累也通过增加脂肪酸流入肝脏而引起超合成型高尿酸血症。而黄嘌呤氧化还原酶是尿酸代谢的关键酶，在高尿酸血症患者中可有异常，其也被为脂肪细胞分化中的调节因子之一。因此，肥胖与高尿酸血症之间有着密不可分的重要关联。

　　04

　　应当如何科学管理肥胖呢?

　　近半世纪以来，行为改变和/或生活方式干预一直是减肥计划的重要组成部分，已有来自两个大型随机对照试验的数据均支持上述方式的有效性。这些研究是黄金标准，且强调个性化治疗以及长期保持体重减轻的重要性。

　　美国内分泌学会建议具体措施如下：

　　1.自我监控：自我监控包括记录饮食中食物、饮料的数量和类型及其所含的热量。自我监控可帮助患者识别他们的饮食习惯并帮助患者选择可减少卡路里摄入量的食物。

　　2.刺激控制：刺激控制方法可促使患者学会管理外部线索，如食物的外形及味道，以及进食相关的时间、地点和事件等。通过减少接触有问题的食物，患者便不会吃得过饱。

　　3.设定目标：设定目标有助于患者在进食、活动和相关行为中作出客观的改变。

　　4.解决问题：可帮助患者分析他们已习惯的饮食及活动中的问题。

　　5.短期疗效：结构化的行为干预项目在前6个月可减重7-10kg，但有较大可变性。

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